MPP+ iodide

【參數信息】

英文名稱：MPP+ iodide (N-Methyl-4-Phenylpyridinium Iodide)

CAS NO：36913-39-0

分子式：C12H12IN

分子量：297.14

狀態：固體

溶解性： 溶于H2O

純度：≥95%

儲存條件：-20℃避光干燥

生產廠商：西安強化生物科技

【簡單概述】

MPP+ iodide是神經毒素MPTP的活性代謝物，在帕金森病動物模型中選擇性破壞多巴胺能神經元。

MPP+主要通過抑制線粒體電子傳遞鏈復合物I，引起ATP耗竭和氧化應激增高，從而誘導神經毒性。

【作用機制】

作用機制：選擇性神經毒性的分子基礎

MPP+的核心作用是通過破壞多巴胺能神經元模擬PD病理，機制分三步：

（1）靶向攝取與細胞選擇性

多巴胺轉運體（DAT）介導的內化：MPP+通過DAT主動轉運至多巴胺能神經元內，因DAT在黒質致密部多巴胺神經元高表達，導致毒性具選擇性。

5-羥色胺轉運體（SERT）的作用：MPP+也是SERT的高親和力底物，可能影響血清素能神經元，但主要毒性集中于多巴胺能系統。

（2）線粒體毒性：復合物I抑制與能量危機

抑制電子傳遞鏈復合物I：MPP+蓄積于線粒體，特異性抑制復合物I，阻斷NADH向泛醌的電子傳遞。

ATP耗竭與氧化應激：

復合物I抑制導致ATP合成減少，細胞能量崩潰。

電子傳遞受阻增加電子泄漏，生成超氧自由基（ROS），引發脂質過氧化、蛋白質/DNA損傷。

實驗證據：0.05 mM MPP+可抑制小鼠腦線粒體谷an酸/蘋果酸支持的呼吸速率（State 3呼吸）達50%。

（3）細胞死亡途徑的激活

壞死性死亡：在SH-SY5Y細胞中，MPP+（0.2–1.0 mM）誘導Necrostatin-1（壞死抑制因子）和Ferrostatin-1（鐵死亡抑制因子）敏感的死亡，但該過程獨立于鐵死亡。

自噬與凋亡交叉對話：

MPP+通過AMPK通路誘導線粒體鈣失調，激活自噬性死亡。

抑制糖酵解：損害NADH相關有氧糖酵解，加劇能量危機。

α-突觸核蛋白聚集：在PD模型中促進α-突觸核蛋白病理聚集，放大神經毒性。

（4）次級機制：炎癥與氧化損傷放大

小膠質細胞激活：MPP+誘導的線粒體損傷釋放mtDNA，激活NLRP3炎癥小體，觸發神經炎癥。

超級復合物破壞：抑制呼吸鏈超級復合物組裝，進一步削弱氧化磷酸化效率。

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